Anatomie

Que veut dire Système rénine-angiotensine-aldostérone?

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est un mécanisme hormonal qui régule la pression artérielle, le volume plasmatique circulant (volume) et le tonus des muscles artériels à travers divers mécanismes.

Lorsque la perfusion de l’appareil juxtaglomérulaire diminue, ce dernier convertit un précurseur (la prorénine, déjà présente dans le sang) en rénine, qui est sécrétée directement dans la circulation. La rénine plasmatique procède ensuite à la conversion de l’angiotensinogène, libéré par le foie, en angiotensine I. L’angiotensine I est ensuite convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) (enzyme de conversion de l’angiotensine) présente dans le capillaires pulmonaires. L’angiotensine II est un puissant peptide vasoconstricteur qui provoque un rétrécissement des vaisseaux sanguins, entraînant une augmentation de la pression artérielle. L’angiotensine II stimule également la sécrétion de l’hormone aldostérone par le cortex surrénalien. L’aldostérone induit des tubules rénaux augmenter la réabsorption du sodium et de l’eau dans le sang, tout en provoquant l’excrétion de potassium (pour maintenir l’équilibre électrolytique). Cela augmente le volume de liquide extracellulaire dans le corps, ce qui augmente également la pression artérielle.

Si Le SRA est anormalement actif, la pression artérielle sera trop élevée Il existe de nombreux médicaments qui empêchent les plongeurs les étapes de ce système pour abaisser la pression artérielle. Ces médicaments sont l’un des principaux moyens de contrôler l’hypertension, l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale et les effets nocifs du diabète.

Activation

La rénine est produite par les cellules juxtaglomérulaires du rein après divers stimuli .

  • réduction du volume sanguin circulant (hypovolémie) et de l’hypotension (hypotension): ces stimuli sont détectés par la présence de cellules spécialisées de l’appareil juxtaglomérulaire. Du côté vasculaire, les cellules de Polkissen mesurent constamment l’apport sanguin de l’artériole afférente au néphron en tant que barorécepteurs. Du côté tubulaire, au contraire, les cellules de la macula dense mesurent la concentration de sodium dans le liquide tubulaire en tant que chimiorécepteurs: si la concentration de sodium diminue, elle active la production de rénine. Cela est dû au fait qu’une pression artérielle basse entraîne un écoulement plus lent du liquide dans le tubule, permettant au sodium d’être réabsorbé dans une plus large mesure avant d’être « analysé » par la macula dense.
  • stimuli du système nerveux orthosympathique: i les barorécepteurs du sinus carotidien, à mesure que la pression cardiaque diminue, envoient un stimulus au centre vasomoteur de la médullaire provoquant une stimulation orthosympathique, y compris la stimulation des récepteurs adrénergiques Bêta-1 qui se trouvent, entre autres, également parmi les cellules juxtaglomérulaires pour une autre stimulation à la libération de rénine.
  • autres stimuli également de nature pathologique.

La combinaison de ces stimuli augmente la libération de rénine dans la circulation sanguine.

La rénine convertit un peptide hépatique inactif, l’angiotensinogène, en angiotensine I; ce dernier peptide est converti à son tour en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine I ou ACE (de l’enzyme anglaise de conversion de l’angiotensine), présente principalement au niveau des capillaires pulmonaires.

L’ACE, exposée au niveau des capillaires pulmonaires, outre la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, a également pour fonction d’inhiber les bradykinines (qui ont une fonction vasodilatatrice).

L’angiotensine II est le principal produit bioactif du système rénine-angiotensine et possède à la fois une action hormonale endocrine et autocrine / paracrine et hormonale intracrine.

Effets

L’angiotensine II, contrairement à l’angiotensine I, est très puissante en termes de variété d’effets exercés sur l’organisme.

  • C’est un puissant vasoconstricteur: notamment au niveau des veinules et des artérioles. L’action vasoconstrictive sur le système veineux provoque une plus grande quantité de sang à mobiliser et atteint le cœur pour être oxygéné et circuler (augmentant ainsi le volume systolique et la pression systolique). L’action sur les artérioles provoque à la place le sang est plus localisé sur les gros vaisseaux, limitant au minimum la dispersion sanguine dans les organes périphériques (avec augmentation conséquente de la pression diastolique).
  • Au niveau rénal il force toutes les artérioles du glomérule, exerçant un effet à la fois sur l’afférent et sur les artérioles efférente, prévalant sur cette dernière. La constriction des artérioles afférentes détermine une augmentation de la résistance artériolaire, avec une augmentation conséquente de la pression systémique et une diminution du flux sanguin (dans le glomérule). Malgré la baisse de débit, les reins peuvent poursuivre leur activité d’ultrafiltration grâce à des mécanismes qui maintiennent une pression glomérulaire élevée et un DFG constant (grâce à la vasoconstriction des artérioles efférentes plus que les afférentes, par l’angiotensine II).
  • In cortex de la glande surrénale, provoque la libération d’aldostérone. Cette hormone agit sur les tubules rénaux au niveau du tubule alvéolaire distal et du canal collecteur, favorisant la réabsorption du sodium de l’urine. En d’autres termes, les récepteurs de l’aldostérone trouvés sur les cellules du tubule alvéolaire distal régulent l’expression des gènes de différentes manières pour éviter l’élimination de l’eau avec l’urine:
    • Augmentation des pompes de sodium potassium sur la partie membrane non contact avec le tubule. Cela provoque une augmentation substantielle de la concentration de potassium et une déplétion du sodium intracellulaire.
    • Augmentation des canaux pour le sodium et pour le potassium sur la partie endoluminale de la membrane cellulaire. Par simple osmose, le potassium est libéré dans le tubule, tandis que le sodium est rappelé dans l’espace intracellulaire appauvri. Cet effet permet contre l’élimination du potassium, un rappel du sodium du liquide tubulaire qui a pour conséquence naturelle la réabsorption de l’eau.
  • L’aldostérone agit au niveau du système nerveux central, contribuant à augmenter le sens de l’appétit pour le salé et le sens de la soif.
  • Facilite la libération de l’hormone antidiurétique, la vasopressine, par l’hypothalamus. L’hormone antidiurétique agit sur le tubule collecteur en le faisant réabsorber l’eau.

Tous ces effets ont pour action commune d’augmenter la quantité de liquide dans le sang en augmentant sa pression.

Signification clinique

Le système rénine-angiotensine fait souvent l’objet d’interventions cliniques pour le traitement de l’hypertension. Les inhibiteurs de l’ECA sont souvent utilisés pour limiter la production d’angiotensine II. L’aliskiren est un inhibiteur direct de la rénine.

En revanche, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) sont utilisés pour inhiber les effets de l’angiotensine, qui est normalement produite mais inhibée dans ses actions sur les cellules cibles.

L’utilisation combinée d’inhibiteurs de l’ECA et d’ARB est appelée « double bloc » et utilisée chez certains patients souffrant d’insuffisance rénale chronique.

Le système rénine-angiotensine chez le fœtus

Chez le fœtus, le système rénine-angiotensine est généralement caractérisé par une perte de sodium, car l’angiotensine I n’a qu’un effet très limité, voire aucun, sur les taux d’aldostérone.

Alors que les taux de rénine chez le fœtus sont élevés, les taux d’angiotensine II sont quelque peu bas en raison du faible débit sanguin pulmonaire; cela empêche l’ACE, principalement présente dans la circulation pulmonaire, de montrer son effet maximal.

 

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